Dermatitis Necrotizante Superficial Canina: Causas y Tratamiento

La dermatitis necrotizante superficial, también conocida como síndrome hepatocutáneo, es una enfermedad cutánea poco común en perros, que a menudo está relacionada con problemas hepáticos subyacentes. Es crucial comprender las causas, los síntomas y las opciones de tratamiento para mejorar la calidad de vida de los perros afectados.

¿Qué es el Pioderma Gangrenoso?

El pioderma gangrenoso (PG) es una enfermedad cutánea crónica, ulcerativa y dolorosa, que se considera de etiología autoinmunitaria. Se manifiesta como una úlcera estéril muy dolorosa, asociada en ocasiones a una enfermedad sistémica. La primera descripción del PG la realizaron Brunsting et al en 1930, incluyendo a 5 pacientes con úlceras dolorosas recurrentes, con una base necrótica y unos bordes sobreelevados eritemato-violáceos.

Causas de la Dermatitis Necrotizante Superficial

La etiología del PG sigue siendo desconocida, pero la mayoría de los estudios apuntan a que se trata de un proceso autoinmunitario. Inicialmente se creyó que la causa del PG era una infección bacteriana en pacientes inmunodeficientes. Hoy día esta teoría se ha descartado, pero la causa real es todavía desconocida.

El síndrome hepatocutáneo se asocia tanto a enfermedades hepáticas como pancreáticas de índole neoplásico o inflamatorio, toxicidad por medicamentos o micotoxinas así como también a elevaciones séricas de glucagón generalmente de origen maligno. Se presupone que un descenso en los niveles de aminoácidos esenciales, así como una reducción en los niveles de albúmina y zinc podrían promover una malnutrición de los queratinocitos epidérmicos en constante recambio promoviendo así el desarrollo de lesiones características principalmente en zonas de roce o trauma constante como son los puntos de apoyo y las almohadillas podales junto a las uniones mucocutáneas.

En la especie canina, la principal teoría apunta a un mayor catabolismo en patologías metabólicas hepáticas que conllevaría a una reducción severa en la cantidad y calidad de los aminoácidos séricos generándose, a consecuencia de esto, una menor nutrición cutánea, asociada conjuntamente a un descenso de los valores de albúminas, proteína encargada del transporte de amino ácidos esenciales y del zinc como cofactor. Diversos trabajos científicos han presentado casos clínicos de caninos con enfermedad hepática primaria o secundaria a drogas y toxinas sin elevaciones de niveles de glucagón plasmático con desarrollo de lesiones dérmicas de dermatitis superficial necrolítica. Por lo expresado, es menester arribar al diagnóstico definitivo de cada neoplasia independientemente de la localización de la misma a fin de caracterizar e identificar la etiopatogenia de cada caso en particular.

También es importante recalcar que la elevación propiamente dicha de glucagón sérico podría deberse no solo a una neoplasia productora de la misma sino que también su elevación podría llegar a ser secundaria a una patología hepática que reduzca la capacidad de metabolizar y degradar el glucagón normalmente producido por las células alfa pancreáticas provocando así su elevación patológica.

Enfermedades Asociadas

En las series largas publicadas se ha visto que aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados de PG tienen una enfermedad sistémica asociada, que puede ser conocida o no en el momento del diagnóstico. La colitis ulcerosa fue la primera afección que se describió asociada al PG y actualmente sigue siendo la más frecuente, seguida de la enfermedad de Crohn. Algunos de estos procesos está presente hasta en un 50% de los pacientes.

Aproximadamente un 25% de los PG se asocian a artritis reumatoide, si bien ambos procesos también pueden evolucionar de forma independiente. Las neoplasias hemáticas son las siguientes en frecuencia, y predominan las de tipo mieloide sobre las linfoides, sobre todo la leucemia mieloide aguda. Finalmente, hay casos descritos de PG asociado a otras enfermedades, como la granulomatosis de Wegener, la enfermedad de Takayasu, la hepatitis crónica activa, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes mellitus, el tumor carcinoide, el lupus eritematoso sistémico, la dermatomiositis, la dermatitis herpetiforme o la malaria, entre otras (tabla II).

Signos Clínicos

Los signos clínicos de los perros con HC varían según la fase en que se hace el diagnóstico. Dado que es una enfermedad de desarrollo muy lento, no veremos síntomas hasta que esté relativamente avanzada. Los datos anamnésicos pueden o no ser de utilidad debido a la signología clínica orgánica inespecífica.

Los signos clínicos generados a partir de los desequilibrios metabólicos pueden ser variables e inespecíficos como por ejemplo, polidipsia, poliuria, polifagia, depresión, anorexia, pérdida de peso, consunción muscular, cataratas, diarreas, entre otros. Es importante tener también presente que en algunas ocasiones la forma aguda puede progresar a crónica.

Lesiones cutáneas

Las lesiones cutáneas reportadas en esta patología pueden observarse previa o posteriormente al desarrollo de signología de disfunción metabólica. Las lesiones cutáneas observadas en caninos asientan principalmente en y alrededor de las almohadillas palmares y plantares, uniones mucocutáneas de párpados, labios, ano y genitourinarias, pabellones auriculares, abdomen, escroto, dedos, hocico y puntos de presión como codos, carpos y tarsos. Las lesiones faciales y podales suelen ser simétricas y bilaterales.

Las lesiones cutáneas consisten en erosiones, úlceras, alopecia, exudación y costras adheridas. Es característica la hiperqueratosis y la presencia de fisuras a nivel de las almohadillas podales en los pacientes afectados por esta patología. En el caso de los felinos, las lesiones reportadas de descamación y alopecia asientan en la parte ventral del tronco y descienden en forma progresiva por medial de los miembros, asociadas en algunos casos con la presencia de úlceras y costras a nivel de unión mucocutánea y los espacios interdigitales junto a lesiones costrosas y descamativas en las almohadillas podales.

Diagnóstico

Las claves para el diagnóstico son una historia clínica detallada y reconocer la lesión característica. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y la biopsia únicamente es una herramienta de apoyo que ayuda a descartar otros procesos. La biopsia no es patognomónica, pero apoyará el diagnóstico y ayudará a descartar otras afecciones. Deben tomarse cultivos repetidos del lecho ulceroso para bacterias aerobias y anaerobias, micobacterias, virus y hongos con la intención de descartar una infección.

La histopatología del PG es inespecífica y cambiante según el momento evolutivo en que practiquemos la biopsia. Por ello, nos sirve para descartar otros procesos y apoyar el diagnóstico de PG, pero no es patognomónica.

A nivel ecográfico, el principal signo sugerente de este síndrome es la presencia de alteraciones en la morfología y estructura hepática, la cual expresa un patrón de panal de abejas o queso suizo (regiones hipoecoicas rodeadas por bordes hiperecoicos) el cual es exclusivo y patognomónico de desórdenes metabólicos. La histopatología de las lesiones cutáneas muestra, en la forma inicial de la enfermedad, hiperqueratosis paraqueratósica difusa superficial con vacuolización de los queratinocitos de la c...

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial del PG es amplio. Es de destacar el síndrome de Sweet, que se caracteriza por la aparición brusca de fiebre y una erupción dolorosa de pápulas eritematosas. En la biopsia se observa un denso infiltrado neutrofílico en la dermis con edema subepidérmico. Ambos procesos pueden coincidir en el mismo paciente.

Especial mención merecen las infecciones. Las lesiones iniciales del PG pueden confundirse con foliculitis, forunculosis o ectima. Úlceras producidas por leishmanias, micobacterias o micosis profundas, como la esporotricosis, pueden parecer un PG. Finalmente, ante la sospecha de un PG tenemos que descartar también una vasculitis, sobre todo si se trata de pacientes afectos de enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la enfermedad de Behçet o la granulomatosis de Wegener.

Tratamiento

El tratamiento consiste en controlar y eliminar la causa orgánica de base sumado a la administración de suplementos dietarios, la administración de análogos de la somatostatina así como resolver en forma conjunta las infecciones secundarias o cualquier otro factor que pudiera complicar aún más el estado clínico del paciente. Los tratamientos de elección son los corticoides y la ciclosporina A por vía oral; las formas leves pueden controlarse con corticoides o tacrolimus tópicos.

En estos casos el único tratamiento contrastado y que puede ser útil es el uso de corticoesteroides. Los tratamientos deben ser largos, y se prolongarán entre 6 y 12 semanas. En muchas ocasiones la hepatitis crónica progresa a fibrosis y cirrosis.

Consideraciones Adicionales

Podemos decir que en los perros la hepatitis aguda casi nunca está provocada por bacterias, por lo que el uso de antibióticos no está justificado. Es importante tener también presente que en algunas ocasiones la forma aguda puede progresar a crónica. Un par de intoxicaciones relativamente frecuentes pueden desencadenar una hepatitis mortal. Me refiero a los casos de toxicidad por el paracetamol y por las toxinas de determinados hongos (faloidina).

Todos los perros que presenten ictericia y que presenten una insuficiencia renal deberán ser tratados con los antibióticos específicos contra la leptospira.

Tabla Resumen: Variantes Clínicas de Pioderma Gangrenoso

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