Diferencia entre Eccema y Sarna: Guía Completa para el Diagnóstico y Tratamiento

Es crucial distinguir entre el eccema y la sarna para asegurar un diagnóstico y tratamiento adecuados. Ambas condiciones cutáneas comparten síntomas como el prurito y las erupciones, pero sus causas, manifestaciones clínicas y enfoques terapéuticos difieren significativamente.

Sarna (Escabiosis)

La sarna, o escabiosis, es una zooparasitosis humana producida por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis. Existen referencias de la enfermedad desde tiempos remotos, siendo la primera referencia precisa del Acarus scabiei del siglo XII. Se trata de una enfermedad diseminada por todo el mundo, y debido a que se trata de una infección que usualmente no es comunicada por las autoridades sanitarias y a menudo incorrectamente diagnosticada, su verdadera incidencia es desconocida.

Incidencia y Epidemiología

La enfermedad se encuentra diseminada por todo el mundo, presentando una incidencia cíclica a modo de pandemias con un intervalo de unos 15 años entre el final de una pandemia y el inicio de otra nueva. Existen factores conocidos favorecedores de la infestación como son las guerras, aunque también estarían implicados otros factores. Así, algunos autores opinan que el aumento o la disminución de la incidencia de escabiosis, en los países desarrollados, se debería a una menor o mayor intervención sanitaria, respectivamente.

Un diagnóstico erróneo y/o un tratamiento inadecuado o insuficiente constituyen una fuente de brotes epidémicos, como es el caso de la denominada sarna noruega. La enfermedad suele transmitirse por contacto íntimo interpersonal, ya que fuera del ser humano la supervivencia del ácaro no supera las 24-36 horas. Por lo general se trata de una afectación familiar y menos frecuentemente existe una transmisión sexual. Debido a ello, son los lactantes, madres y otros familiares cercanos, así como las comunidades masificadas, los grupos de mayor riesgo de infestación.

Numerosos estudios han demostrado que el hacinamiento es un factor incluso más importante que la falta de higiene en la transmisión del ácaro. La presencia del sida en la población actual ha provocado un aumento importante del número de casos de sarna. Este dato es de enorme interés dado el comportamiento peculiar de la enfermedad en este colectivo, con lesiones más numerosas, altamente contagiante y de difícil tratamiento.

Manifestaciones Clínicas

El principal síntoma y motivo de consulta es el prurito intenso, de predominio nocturno, en zonas específicas del cuerpo, siendo característico de la enfermedad aunque no patognomónico. Este síntoma puede estar presente antes de la aparición de los signos físicos de eritema, pápulas o surcos.

El ácaro hembra habita en la capa córnea donde labra un surco por el que avanza lentamente y deposita sus huevos. Los surcos son visibles a simple vista y suelen tener una longitud de 2-3 mm. La exposición al ácaro suele acontecer entre 2 semanas y un mes antes, lo cual queda patente en el interrogatorio clínico.

Este parásito tiene predilección por ciertas áreas de la piel. Lo más característico es la presencia de lesiones en la cara anterior de las muñecas, borde cubital de la mano y en espacios interdigitales, así como en el pene en el hombre y región mamaria en la mujer. En los niños éstas se encuentran en las palmas, y en los lactantes en las palmas y plantas. Los ácaros pueden encontrarse en otras localizaciones, siendo raro hallarlas en la espalda y casi nunca está afectado el cuero cabelludo, a excepción de los niños pequeños en los que dicha localización no es rara.

En general, los factores que determinan dicha distribución se desconocen, aunque la presencia de relojes de muñeca, brazaletes, prendas de vestir ajustadas, etc., favorecen el asentamiento del ácaro. Al parecer son preferidas las zonas del cuerpo donde escasean los folículos pilosebaceos.

De las diferentes lesiones cutáneas de la sarna, sólo los surcos y las vesículas se asocian directamente con la presencia del ácaro, siendo las restantes lesiones el resultado de la sensibilidad del huésped, el rascado o la infección secundaria. De tal forma, podemos encontrar también pústulas, excoriaciones, costras y ocasionalmente nódulos inflamatorios irritativos que pueden persistir durante semanas o meses después de un tratamiento efectivo.

En climas cálidos y/o comunidades donde la higiene es deficitaria, la infección bacteriana secundaria no es infrecuente, principalmente por Streptococcus pyogenes acompañado a menudo de Staphylococcus aureus. En estos casos es habitual encontrar lesiones costrosas, pústulas y vesículas. Se cree que el hecho de existir una infección bacteriana secundaria podría dar lugar a la curación de la sarna, dado que el ácaro no puede sobrevivir en la piel infectada, por este motivo nunca se encuentra en lesiones purulentas. Una complicación grave que ha de tenerse en cuenta es la glomerulonefritis postestreptocócica.

Formas de Presentación de la Sarna:

• Escabiosis en personas aseadas: Los hallazgos físicos pueden ser mínimos, siendo difícil hallar los surcos característicos.
• Escabiosis incógnita: El uso de corticoides tópicos o sistémicos puede dar lugar a una erupción inusual, simulando otras enfermedades.
• Escabiosis nodular: Nódulos pruriginosos, de color marrón rojizo, principalmente en zonas cubiertas que pueden persistir tras el tratamiento.
• Sarna animal: Lesiones habitualmente en abdomen, parte inferior del pecho, muslos, antebrazos y, en niños, lesiones faciales.
• Escabiosis y sífilis: Ocasionalmente las lesiones de escabiosis se asocian a xancro sifilítico u otra enfermedad de transmisión sexual.
• Sarna noruega: Disminución o ausencia de prurito y afectación frecuente de cara y cuero cabelludo, con erupción generalizada autodescamativa.
• Escabiosis en niños: Afectación palmoplantar frecuente en niños pequeños, con erupción diseminada que a veces asemeja a dermatitis seborreica o atópica.

Diagnóstico

La historia epidemiológica, la aparición de prurito típicamente nocturno y la distribución de las lesiones nos pondrán sobre la sospecha de la enfermedad. El diagnóstico nos lo dará la visualización de los surcos en las áreas cutáneas características. La confirmación la obtendremos con la presencia del ácaro o de sus huevos, aunque esto frecuentemente es difícil o imposible, por lo que su ausencia no debe excluir el diagnóstico de escabiosis.

Tratamiento

El ácaro depende de las células epidérmicas metabólicamente activas, lo que explica que hayan fracasado repetidos intentos de cultivo. Así, las drogas escabicidas para ser efectivas deben penetrar en los estratos más profundos de la epidermis, lo que implica una necesaria absorción percutánea.

Entre las diferentes posibilidades terapéuticas tenemos Lindane (gammabenzeno-hexacloruro-gammahexano), durante largo tiempo considerado el tratamiento de elección. En los últimos años, sin embargo, se han observado efectos tóxicos de tipo neurológico en relación con su uso (convulsiones, inestabilidad, incluso algunos casos de muerte), siendo extraordinariamente raros y habitualmente asociados a la ingesta accidental del agente escabicida. Tampoco se aconseja su uso a una concentración superior al 1% y sobre piel inflamada o infectada.

Otro tratamiento es la loción de sulfuro al 6% que presenta desventajas importantes como la suciedad, el mal olor y las lesiones irritativas locales relacionadas con su uso. El benzil-benzoato es otro agente que puede utilizarse, aunque puede dar lugar a dermatitis y conjuntivitis irritativas.

En los últimos años han aparecido nuevos agentes escabicidas como el crotamitón al 10% y el permethin tópico al 5%, este último se considera una excelente opción terapéutica en bebés y niños pequeños dada su escasa toxicidad. Debe insistirse en el tratamiento de todos los sujetos en contacto con el paciente que presenten prurito, aun en ausencia de infección evidente. No es necesaria la desinfestación de vestidos, ropas de cama, etc., un normal lavado de éstos es suficiente.

En determinados casos puede ser necesario adoptar otras medidas terapéuticas además de las citadas, como en el caso de la sarna noruega que precisa de un tratamiento queratolítico previo al uso del escabicida. En la sarna nodular los agentes escabicidas suelen ser ineficaces y en algunos casos se ha visto útil la inyección intralesional de corticoides. Rara vez es necesaria la escisión quirúrgica de los nódulos.

Eccema (Dermatitis Atópica)

La dermatitis atópica (DA) es la forma más frecuente de eccema en niños aunque puede afectar a cualquier edad. Se asocia, con frecuencia, a asma, rinitis y alergia alimentaria. El tratamiento farmacológico tópico incluye corticoides e inmunomoduladores (pimecrólimus y tacrólimus). La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, no contagiosa, que se caracteriza por lesiones eccematosas de distribución y morfología características, piel seca y picor intenso. La DA es benigna pero puede llegar a alterar la calidad de vida de una forma notoria.

Los recursos personales, sociales, emocionales y financieros de los pacientes, de sus cuidadores y del sistema de salud se ven inmensamente afectados por la carga que supone esta enfermedad si no se trata adecuadamente. En algunos casos (no en todos) es posible demostrar la existencia de alergia a uno o varios alimentos, o a otros alérgenos (ácaros del polvo, epitelios de animales, etc.). Por otra parte, entre un 16 y un 25 % de las DA no están asociadas a enfermedades atópicas y tienen niveles bajos de IgE.

Las primeras descripciones médicas de DA no aparecen hasta el siglo XIX, al principio se utilizaron términos como neurodermitis difusa, prúrigo-eccema constitucional, eccema endógeno o prurigo diatésico de Besnier. El término atopia fue utilizado por primera vez por Coca en 1923 para describir un grupo de manifestaciones asociadas: dermatitis atópica, asma y rinitis.

La DA es un problema de salud con un aumento notable de la frecuencia en los últimos años que afecta del 10 al 20 % de los niños, principalmente en países con estilo de vida occidental. En adultos, la afectación se estima entre un 1 y un 3 %. El aumento de frecuencia de DA es paralelo al de las otras enfermedades atópicas. Se desconocen las causas del aumento en la prevalencia de la DA en la edad pediátrica aunque varios estudios orientan a posibles causas genéticas y factores medioambientales como los potenciales contribuyentes.

La reducción de las infecciones en la infancia puede ser responsable de la desviación del sistema inmunitario hacia las respuestas de tipo alérgico. Algunos estudios han sugerido que las infecciones víricas o bacterianas tempranas podrían proteger frente al desarrollo de enfermedades atópicas. A esta hipótesis se la conoce como teoría de la higiene y viene respaldada por datos epidemiológicos que indican una reducción del riesgo de aparición de enfermedades alérgicas en los niños a medida que aumenta el número de hermanos, en los niños que pasan los primeros años de vida en granjas y cuando existen infecciones orofecales frecuentes que se consideran un indicador general de “mala higiene”.

Otras teorías defienden que la DA se debe a un defecto del sistema inmunitario que, secundariamente, afecta a la piel (teoría de dentro-para-afuera) o, por el contrario, que es el resultado de una afectación de la barrera cutánea (teoría de fuera-para-adentro) la que da lugar al cuadro clínico. Al mismo tiempo, también se ha postulado que la piel de los pacientes con DA se puede hacer vulnerable a la sensibilización por la exposición a la polución atmosférica.

Las primeras manifestaciones de la DA suelen aparecer en la infancia. Un 60 % de los niños afectados la manifiesta en el primer año de vida y el 90 %, antes de los 5 años.

Tipos de Eccema

• Dermatitis Atópica: De origen genético, evoluciona entre brotes inflamatorios y periodos de calma, provocando sequedad cutánea e inflamación.
• Eccema de Contacto: Desencadenado por el contacto de la piel con un agente irritante, como el níquel, productos domésticos o látex.

Histopatología

Las lesiones son diferentes dependiendo del momento evolutivo en que se encuentre el proceso. No existe una lesión patognomónica del eccema, aunque la más característica es el edema intraepidérmico o espongiosis, llamado así porque, observado al microscopio, da lugar a una imagen que recuerda a una esponja. Este edema se produce tanto en el interior de las células como en el espacio intercelular, el cual se ensancha y, cuando el edema es suficientemente intenso, se producen vesículas o ampollas intradérmicas. Cuando se rompen las vesículas se produce la salida del exudado que, al desecarse, da lugar a la formación de costras de fibrina.

A medida que la lesión evoluciona, los fenómenos inflamatorios darán lugar a una queratinización anómala como consecuencia de la cual se producirá la descamación. En la dermis puede haber también cierto grado de edema, además de la congestión y vasodilatación del plexo papilar que se traducirá clínicamente en un eritema. Si la lesión cura tras la fase aguda quedará una piel normal sin cicatrices.

En las lesiones crónicas se produce una hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, con el consiguiente engrosamiento de la epidermis y formación de placas de liquenificación. Estos cambios son debidos, en parte, al rascado provocado por el prurito.

Cuadro Clínico

La primera manifestación clínica del eccema es el prurito, de intensidad variable, desde un ligero escozor o quemazón a un picor intensísimo. En cuanto a las lesiones, su morfología va depender del momento evolutivo.

En las formas agudas predomina la vesiculización y exudación. El comienzo suele ser un eritema y edema, localizado en forma de máculas o pápulas aisladas más o menos difuso. Vesículas pequeñas y agrupadas es la forma más frecuente de presentación de éstas, aunque en ocasiones también aparecen ampollas grandes, incluso con contenido hemático. En otras ocasiones no aparecen vesículas o éstas son tan pequeñas que no se aprecian a simple vista y es necesario utilizar una lupa para verlas. La rotura de las vesículas, dará lugar a un exudado y a la formación de costras.

En las formas crónicas hay más descamación y liquenificación con engrosamiento de la piel. En las placas de liquenificación pueden apreciarse pliegues cutáneos marcados y formarse fisuras o grietas. En las formas crónicas son también frecuentes las lesiones por rascado, el eritema y alteraciones en la pigmentación.

Aunque todas las lesiones, en mayor o menor grado, pueden presentarse simultáneamente, desde un punto de vista práctico, se pueden diferenciar tres fases o estadios: eccema agudo, subagudo o crónico, que en la clínica se corresponden con la forma de presentarse algunos de los eccemas más frecuentes.

Diagnóstico

El diagnóstico de la dermatitis seborreica es clínico. Las lesiones son áreas eritematosas, en general bien delimitadas, con sensación untuosa al tacto, y descamación suelta y moderada. Es rara la vesiculación y formación de costras.

Suele comenzar una semana después del nacimiento y puede persistir durante varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al vértex y a la fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea) y a la cara.

Tratamiento

Aunque los brotes de eccema tienden a la curación espontánea en 1-2 semanas, es necesario tratar todos los brotes; porque, si no se hace, tienden a hacerse subintrantes y las lesiones a extenderse.

En las formas graves (con una extensión importante o resistentes al tratamiento tópico, o con intensa afectación de localizaciones especialmente importantes, como las manos o la cara), es necesario asociar al tratamiento tópico, el tratamiento sistémico: corticoides orales, ciclosporina, metotrexato, azatioprina, micofenolato mofetilo o fototerapia.

Los corticoides tópicos son el tratamiento antiinflamatorio de primera línea en todas las fases de la DA, pero especialmente en las fases agudas. Los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) son la alternativa a los corticoides tópicos y, más comúnmente, un complemento de los mismos para reducir sus efectos adversos.

El crisaborol al 2% es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4, principalmente de la 4B, que disminuye la liberación de citoquinas proinflamatorias, como: TNF, IL12 e IL23. Se ha aprobado en mayores de 2 años por la EMA (Agencia Europea del Medicamento, 27 de marzo de 2020), aunque no dispone todavía del preceptivo “informe de posicionamiento terapéutico”.

Los corticoides sistémicos (a dosis no mayores de 0,5 mg/kg/día de dosis inicial) producen mejorías rápidas, aunque temporales, con recidivas rápidas, por lo que se deben usar en cuadros agudos o cuando es precisa una respuesta rápida. La ciclosporina es el único fármaco con indicación autorizada en España y el más rápido de acción.

La azatioprina o metotrexato, ambos “off-label” en la DA grave, son fármacos teóricamente con una eficacia similar (26-39% y 42%, respectivamente), que están indicados en DA graves.

Dupilumab es un anticuerpo monoclonal humano que se administra de forma subcutánea, bloquea la cadena alfa común a IL4 e IL13 y disminuye no solo la producción de IgE, sino también la respuesta inflamatoria mediada por células Th2. Está indicado en formas graves que no responden a ciclosporina o que presentan alguna contraindicación para su uso. Dupilumab es el primero de una serie de nuevos fármacos, que están saliendo ahora, para el tratamiento de la DA moderada-grave.

Tabla Comparativa: Sarna vs. Eccema

Es fundamental consultar a un profesional de la salud para obtener un diagnóstico preciso y un plan de tratamiento adecuado si sospecha que tiene sarna o eccema. El tratamiento temprano y adecuado puede ayudar a aliviar los síntomas, prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida.

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