Enfermedades de la Piel: Causas, Síntomas y Tratamientos

Algunas de las enfermedades de la piel más comunes están causadas por infecciones, y otras son consecuencia de factores genéticos combinados con factores ambientales. En este artículo, exploraremos ejemplos de enfermedades de la piel causadas por diferentes factores, describiendo sus síntomas, tratamientos y formas de prevenirlas.

La Piel y la Dermatología

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, y está formada por tres capas: la epidermis, la dermis y la hipodermis. La piel lleva a cabo varias funciones, entre las que podemos destacar su papel como barrera protectora que defiende a nuestro organismo de las agresiones de agentes externos como virus y bacterias, entre otros. Esta capacidad protectora puede verse alterada si un elemento inflama o irrita la piel.

La disciplina que se encarga de estudiar, prevenir y tratar las diversas patologías que afectan a la piel al igual que del cuidado de la piel sana se llama dermatología. Estas patologías que afectan a la piel pueden ser desde enfermedades cutáneas primarias, hasta enfermedades sistémicas cuyos síntomas se manifiesten a través de la piel. La mayor parte de enfermedades de la piel no son graves, sin embargo, suelen acarrear síntomas molestos que además, pueden influir en el ánimo del paciente, ya que la mayoría de ellas suelen ser visibles.

El origen de las enfermedades cutáneas puede ser muy diverso. Algunas son consecuencia de infecciones fúngicas o víricas, mientras que en otras intervienen factores ambientales y genéticos o incluso pueden estar causadas por problemas inmunológicos. A continuación, vamos a ver algunas de las enfermedades más comunes de la piel, incluyendo una cuyos casos han aumentado de forma preocupante en los últimos años: el melanoma, que es un tipo de cáncer de piel.

Vitíligo

El vitíligo se caracteriza por la aparición de manchas blancas de distintos tamaños en diferentes partes del cuerpo, principalmente en las más expuestas al sol, como manos, brazos, cara y pies. Las manchas tienen los bordes bien delimitados y a veces estos presentan una apariencia más oscura o rojiza. Además, el vitíligo suele conllevar la aparición temprana de canas, sobre todo en las zonas de las manchas.

La enfermedad se produce como consecuencia de la destrucción o un funcionamiento incorrecto de los melanocitos, que son las células que producen melanina (pigmento que determina el color del cabello y de la piel). Por eso, aunque afecta a todos los tipos de piel, es más perceptible en las pieles de tono oscuro.

No es una enfermedad contagiosa ni con pronóstico grave, sin embargo, puede provocar quemaduras solares o cáncer de piel entre otras complicaciones. La piel afectada de vitíligo en escasas ocasiones recupera su color, y la mayoría de las veces, la falta de pigmentación se extiende por diversas partes del cuerpo.

Una vez diagnosticado el vitíligo, mediante análisis de sangre o biopsia, se pueden iniciar tratamientos para equilibrar el tono de la piel, como por ejemplo:

• Despigmentación de las zonas no afectadas.
• Medicamentos con cremas con corticoides.
• Activación de los melanocitos mediante la exposición a los rayos UVA.
• Cirugía.

La causa de la enfermedad aún es desconocida, aunque muchas investigaciones señalan que el responsable puede ser la combinación del componente genético y el ambiental. En concreto, las investigaciones apuntan que el vitíligo tiene un patrón de herencia poligénica, es decir, son múltiples alelos los que contribuyen al riesgo genético de la enfermedad.

Hace tiempo que se sospechaba la relación entre la genética y el desarrollo del vitíligo puesto que los familiares de primer grado de personas con esta enfermedad presentan una mayor incidencia de vitíligo que la población general. En concreto, los hermanos de personas afectadas tienen una prevalencia del 6% que aumenta hasta un 23% en el caso de gemelos.

En cuanto a los factores ambientales, se ha observado que la exposición a diversas sustancias químicas, como los compuestos fenólicos, alteran la síntesis de melanina y por tanto, pueden desencadenar el vitíligo.

Acné

Entre las enfermedades de la piel, el acné es la más común y la más conocida. Tiene una prevalencia del 80% en personas de entre 11 y 30 años, aunque su pico máximo de incidencia lo alcanza en mujeres de entre 14 y 17 años y en hombres de entre 16 y 19.

En general, el acné, en cualquiera de sus grados, suele remitir espontáneamente entre los 20-25 años, aunque algunas mujeres lo padecen más allá de los 40. La enfermedad se caracteriza por la aparición, normalmente en el rostro, de comedones (granos con sebo) que pueden llegar a romperse e infectarse, convirtiéndose en pústulas o incluso formar quistes.

El acné se produce porque los folículos pilosos se obstruyen con células muertas de la piel, bacterias o sebo seco que va acumulándose y bloquea el sebo que debería salir a la superficie de la piel por los poros. En función del daño producido en la piel, y del número de granos presentes, el acné puede ser leve, moderado o grave.

Se trata de una enfermedad multifactorial, es decir, es provocada por la intervención de varios factores, que en este caso son genéticos, ambientales e individuales de la piel. Diversos estudios han demostrado recientemente la heredabilidad del acné. Una reciente investigación del instituto de dermatología del King’s College y genetistas de la misma universidad encontró 15 variantes genéticas relacionadas con el acné, que influían en la forma de los folículos pilosos, haciéndolos más propensos a desarrollar una inflamación bacteriana.

El desencadenante del acné suele ser la pubertad, una etapa en la que se sucede un cambio hormonal, especialmente se produce un aumento de los andrógenos, y esto provoca la estimulación de las glándulas sebáceas. Aunque normalmente desaparece de forma espontánea, un dermatólogo puede recomendar en cada caso tratamientos enfocados a aliviar los signos del acné.

Cáncer de Piel

Este tipo de cáncer surge cuando crecen de forma descontrolada células anómalas de la piel, debido a daños en su ADN provocados sobre todo por la radiación ultravioleta. Aunque es más frecuente en áreas del cuerpo expuestas al sol como cara, cuello, pecho, brazos y piernas, también puede ocurrir en las zonas que normalmente no se ven expuestas como las palmas de las manos o debajo de las uñas.

Entre los tipos de cáncer de piel que existen, el melanoma es el más peligroso, puesto que es su fase avanzada se puede extender a órganos internos y por tanto poner en riesgo la vida de la persona. Detectado a tiempo, suele tener cura, por ello hay que prestar mucha atención a sus primeras manifestaciones, entre las que se incluyen:

• Manchas grandes de tono marrón con motas oscuras más pequeñas.
• Lunares que cambian de tamaño, color o presenten sangrado.
• Pequeñas lesiones con borde irregular y partes en color rojizo, blanco o azulado.
• Lesiones acompañadas de picor o ardor.
• Lesiones oscuras en las palmas de las manos, las plantas de los pies o en las mucosas de la boca, la nariz, vagina o ano.

El número de casos de melanoma se ha triplicado en los últimos 20 años. La proliferación de las actividades al aire libre o los salones de bronceado son algunos de los motivos que se barajan para explicar este gran aumento. El tratamiento principal de este tipo de cáncer de piel es la cirugía para retirar el crecimiento maligno. Si el cáncer está avanzado, se procede a un tratamiento mediante quimioterapia, radioterapia o inmunoterapia para ralentizar el avance de la enfermedad.

En el desarrollo de esta enfermedad intervienen factores ambientales y genéticos. En aproximadamente el 10% de los casos, el melanoma se da en varios miembros de una misma familia. Estos casos familiares se deben, normalmente, a cambios genéticos hereditarios que aumentan el riesgo a desarrollar este tipo de cáncer. Hoy en día se conocen varios genes asociados con el melanoma, aunque los más estudiados son el CDKN2A y el MC1R.

En cuanto a los factores ambientales, destaca la exposición intensa al sol. Por este motivo debemos concienciarnos sobre la importancia de usar protección, especialmente en el rostro, todos los meses del año.

Pie de Atleta

Esta enfermedad de la piel es una infección causada por un hongo, y suele comenzar entre los dedos de los pies. La enfermedad se caracteriza por erupciones que pueden estar acompañadas de picor y ardor y que pueden causar descamación.

El pie de aleta es muy contagioso, ya que se puede propagar fácilmente a otras partes del cuerpo del propio afectado o a otras personas al tener contacto con la parte infectada o compartir, por ejemplo, una toalla. El hongo que provoca el pie de aleta es el mismo que causa la tiña. Se trata de un microorganismo cuyo crecimiento se ve favorecido en entornos húmedos y cálidos.

Es por eso, que algunas prácticas que aumentan el riesgo de contraer esta enfermedad de la piel son:

• Usar habitualmente calcetines y zapatos húmedos o muy ajustados.
• Compartir calzado, ropa de cama o esterillas con alguien que tenga la infección.
• Andar descalzo en sitios públicos favorables al desarrollo del hongo, como saunas, vestuarios, piscinas o duchas comunes.

El pie de aleta se trata con cremas antimicóticas, que destruyen el hongo.

Verrugas

Las verrugas son unas prominencias epidérmicas benignas que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, aunque son más frecuentes en dedos y manos. Normalmente son asintomáticas, aunque en ocasiones pueden causar un dolor leve, y a pesar de que suelen desaparecer por sí solas al cabo de un par de años, también pueden eliminarse antes mediante tratamientos como la aplicación de fármacos con ácido salicílico o la crioterapia, que consiste en aplicar nitrógeno líquido a la verruga, entre otros.

Las verrugas están causadas por algunos tipos de virus del papiloma humano, del que existen al menos 150 variantes. Los virus que provocan verrugas pueden contagiarse mediante contacto cutáneo o por el uso compartido de objetos. Debido a que se trata de una infección, el sistema inmune de cada persona responde de manera diferente, y los niños pequeños o quienes lo tienen debilitado por enfermedades como el SIDA o debido a trasplantes, son más vulnerables.

Psoriasis

La psoriasis está causada por una aceleración del ciclo de vida de las células cutáneas, que provoca que estas se acumulen en la superficie de la piel dando lugar a escamas y manchas rojizas que provocan picor e incluso dolor. Los síntomas varían en cada persona, pero los más comunes son:

• Manchas rojas en la piel cubiertas con escamas.
• Piel seca y agrietada que incluso puede sangrar.
• Picor, ardor y dolor.
• Uñas más gruesas de lo normal y agrietadas.
• Articulaciones inflamadas.

La psoriasis se manifiesta en brotes, que pueden durar semanas o meses y luego disminuir, aunque vuelven a aparecer al cabo de un tiempo ya que se trata de una enfermedad crónica que no tiene cura. Por eso, el control de los síntomas es el principal objetivo de los tratamientos, que pueden ser de tres tipos:

• Tópicos: cremas, normalmente con corticosteroides que se aplican en casos leves de psoriasis.
• Fototerapia: se basa en la radiación con luz ultravioleta, bien natural o bien artificial.
• Medicamentos sistémicos, como por ejemplo los retinoides: se usan en casos más acusados de psoriasis o cuando esta es resistente a otros tratamientos.

La psoriasis es multifactorial, ya que intervienen tanto factores genéticos como ambientales. Se ha demostrado que tener padres con psoriasis aumenta el riesgo de contraer esta misma enfermedad. Entre los factores ambientales que aumentan las probabilidades de padecer psoriasis encontramos un sistema inmune debilitado, niveles altos de estrés, la obesidad o el tabaquismo.

Como ves, muchas enfermedades de la piel, entre ellas el melanoma, están asociadas a un riesgo genético. Los avances de la investigación genética en este tipo de patologías permitirán el desarrollo de medicina personalizada dando lugar a métodos de diagnóstico y tratamientos más precisos.

Dermatitis Herpetiforme (DH)

La dermatitis herpetiforme (DH) es una enfermedad crónica autoinmune que cursa con una erupción papulovesicular pruriginosa de predominio en superficies de extensión y caracterizada histológicamente por microabscesos papilares de neutrófilos. La DH se asocia a enteropatía sensible al gluten (ESG) y remite tras la introducción de una dieta exenta de este.

Tanto la celiaquía como la DH se correlacionan fuertemente con los haplotipos HLA-DQ2 y DQ8, de forma que alrededor del 90% de los pacientes son DQ2+ y la mayor parte de los restantes son DQ8+. En concreto, ambas formas de ESG manifiestan los alelos HLA de clase ii DQA1¿0501 y DQB1¿0201, presentes en el cromosoma 6. Estos alelos son poco específicos, sin embargo, presentan un altísimo valor predictivo negativo en el diagnóstico de la DH. Es decir, su negatividad virtualmente excluye este diagnóstico.

Otros alelos asociados, tales como HLA-DR3, B8 y A1, explicarían la alta incidencia relativa de otras enfermedades autoinmunes en los pacientes con ESG, tales como trastornos tiroideos, lupus eritematoso sistémico y diabetes mellitus insulinodependiente.

La DH puede aparecer a cualquier edad, con un pico máximo en la tercera década. Es excepcional en niños menores de 3 años. A diferencia de la celiaquía, es algo más frecuente en varones. Se cree que alrededor de un 5% de pacientes celíacos desarrollarán una DH a lo largo de su vida.

Todos los pacientes con DH presentan sensibilidad al gluten, sin embargo, la inmensa mayoría de ellos se encuentran asintomáticos desde el punto de vista digestivo. En una serie reciente de casi 300 enfermos con DH, solo el 13% de ellos presentaban sintomatología digestiva, en forma de diarrea, dolor abdominal o retraso de crecimiento en niños. En el resto de casos, solo la realización de una biopsia intestinal puede llegar al diagnóstico de ESG. En las diversas series publicadas, entre un 60 y un 75% de pacientes con DH manifiestan alteraciones histopatológicas en la biopsia intestinal.

La erupción es muy pruriginosa y presenta una distribución típica en superficies de extensión y nalgas. Los codos son la región más frecuentemente afecta. Las lesiones cutáneas consisten en pápulas eritematosas, vesículas pequeñas, excoriaciones y cicatrices frecuentemente hiperpigmentadas. Las vesículas intactas pueden ser difíciles de encontrar, y la presentación de ampollas francas es excepcional, lo cual puede dificultar un diagnóstico adecuado. Existen formas de presentación atípicas que vale la pena recordar: lesiones purpúricas palmares en edad infantil, y afectación de mucosas oral y genital en adultos.

El estudio de biopsias de piel afecta muestra microabscesos de neutrófilos en puntas papilares, infiltrados inflamatorios variables en dermis superficial y ocasionalmente vesículas subepidérmicas. Estos hallazgos son inespecíficos y se describen en otras enfermedades ampollosas autoinmunes.

El diagnóstico de certeza se basa en el hallazgo -patognomónico- de un depósito granular de IgA (con/sin C3) en la unión dermoepidérmica mediante estudio de inmunofluorescencia directa de una muestra de piel sana perilesional. Estos depósitos suelen acentuarse -e incluso localizarse exclusivamente- en las puntas de las papilas dérmicas. La sensibilidad de esta prueba oscila entre el 90 y 95% de pacientes.

Recientemente, se han descubierto los autoantígenos endomisiales específicamente reconocidos en ambas enfermedades: la transglutaminasa tisular (TGt) en la celiaquía, y la transglutaminasa epidérmica (TGe) en la DH. Los anticuerpos anti-TGt presentan una especificidad mayor del 90% y una sensibilidad que oscila entre el 50 y el 95% según los estudios disponibles.

Los autoanticuerpos IgA antiendomisio de músculo liso son altamente específicos de ESG (celíacos o con DH). Su especificidad alcanza casi el 100% y su sensibilidad oscila entre el 50 y el 100% según las series. Todos estos autoanticuerpos son de subclase IgA1 (IgA antiendomisio, IgA anti-TGt e IgA anti-TGe) y disminuyen drásticamente con la dieta exenta en gluten. Son por tanto de gran utilidad, no solo en el diagnóstico sino también en el seguimiento de la adherencia a la dieta de estos pacientes.

En aquellos pacientes con sospecha clínica firme, en los que el estudio de estos autoanticuerpos de clase IgA es negativo, debemos solicitar una determinación de IgA total, puesto que esta situación puede deberse a un déficit selectivo de IgA. En estos casos, el diagnóstico serológico de sensibilidad al gluten se alcanza mediante la determinación de anticuerpos IgG antitransglutaminasa.

La asociación de DH con el desarrollo de linfomas es controvertida. Es muy frecuente la asociación de la DH y la celiaquía con diversas enfermedades autoinmunes, entre las cuales destacan las tiroiditis, la diabetes mellitus y la anemia perniciosa. Por ello, se recomienda la determinación de estos autoanticuerpos, así como de los anticuerpos antinucleares, glucosa y función tiroidea, en todos los pacientes afectos de DH.

El diagnóstico diferencial se realiza básicamente con la escabiosis, el eczema atópico, el eczema de contacto, y otras enfermedades ampollosas autoinmunes como la dermatosis IgA lineal y el penfigoide ampolloso. En general, los hallazgos histopatológicos y de inmunofluorescencia directa suelen ser definitivos para llegar al diagnóstico de DH sin grandes dificultades.

La DH se trata mediante dieta exenta en gluten y dapsona. La dieta libre de gluten es el tratamiento de primera elección, imprescindible en cualquier enfermo con DH. Es eficaz en el tratamiento de las manifestaciones cutáneas -y digestivas, si las hubiera-, aunque la mejoría puede tardar en aparecer hasta 1-2 años tras la supresión de gluten de la ingesta.

La dapsona (Dapsone Fatol® 50mg comprimidos -solicitada como medicación extranjera- o en fórmula magistral: dapsona 50mg para una cápsula, n.o: 90) suprime eficazmente y en pocos días las manifestaciones cutáneas de la DH. Este fármaco se utiliza durante el período de tiempo que tarda la dieta en hacer efecto sobre la erupción cutánea. La dapsona no es activa sobre la posible afectación intestinal, y tampoco se ha demostrado que disminuya el riesgo de desarrollo de linfoma. No tiene efectos curativos sobre la DH, y la erupción cutánea reaparece al suspender este fármaco.

Previo al inicio, debemos solicitar niveles de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, reticulocitos, hemograma y bioquímica general (perfil renal y hepático). Durante el tratamiento, debemos realizar controles regulares de hemograma, reticulocitos, biología renal y hepática.

Los efectos indeseables hematológicos (hemólisis y metahemoglobinemia) de la dapsona son dependientes de dosis, y son tolerables en cierto grado sin que sea siempre necesario suspender la medicación. Más raramente pueden aparecer otros efectos como reacciones de hipersensibilidad (1/100), agranulocitosis (<0,5×109neutrófilos/l), hepatitis, neuropatía periférica, psicosis, síndrome nefrótico y disminución de la fertilidad.

A continuación, se presenta una tabla con información relevante sobre la Dermatitis Herpetiforme:

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