Dermatitis Eosinofílica en Perros: Causas y Tratamiento

La dermatitis eosinofílica canina aguda con edema (CAEDE) es una patología cuya etiopatogenia se desconoce. Es un síndrome poco común con una presentación clínica única y descrita solo en el perro. Este síndrome se manifiesta con el desarrollo agudo de lesiones que van desde máculas, que progresan a placas de color rosado a violáceo con zonas pálidas centrales, a eritema o eritrodermia generalizados.

Eritrodermia severa en abdomen ventral.

Presenta algunas características comunes con la celulitis eosinofílica o síndrome de Wells en medicina humana. Se puede interpretar como una reacción de hipersensibilidad sistémica de tipo I centrada en la piel y, probablemente, el aparato digestivo. Ocurre por determinados estímulos antigénicos en un terreno de desregulación inmune que favorece el protagonismo del eosinófilo como célula efectora final.

Etiología y Factores Desencadenantes

La etiología de este síndrome se desconoce, pero múltiples causas pueden inducir un aumento de citoquinas como la IL 5 (quimiotáctica para eosinófilos), la IL 3, el GM-CSF o el factor de activación de plaquetas que provoquen el reclutamiento selectivo y activación de los eosinófilos. Entre los factores desencadenantes se han descrito picaduras de insecto, ectoparásitos, reacciones adversas al alimento y reacciones adversas a fármacos entre otros. Aunque ninguno de estos se ha podido probar en los casos descritos hasta el momento.

Muchos la consideran resultado de una respuesta anómala del eosinófilo ante una serie de factores desencadenantes. Los gránulos citoplásmicos del eosinófilo, específicos y distintivos, contienen 4 proteínas catiónicas que son citotoxinas responsables de la mayor parte de sus funciones:

• La proteína básica mayor (MBP).
• La peroxidasa de los eosinófilos (EPO).
• La neurotoxina derivada de los eosinófilos (EDN).
• La proteína catiónica de los eosinófilos (ECP).

La MBP constituye el centro de los gránulos, mientras que la EPO, EDN y ECP constituyen la matriz de estos. La MBP, además de ser una potente toxina, induce la liberación de histamina a partir de los basófilos y mastocitos y activa los neutrófilos y las plaquetas.

Presentación Clínica

La mayoría de los perros tiene un historial de sintomatología digestiva antes o al mismo tiempo de la aparición de las lesiones de piel. Los signos digestivos son vómitos y/o diarrea que, en ocasiones, cursan con hematemesis y/o hematoquecia. La mayoría de los pacientes presenta además hipoalbuminemia (50 % de los casos). Los pacientes suelen estar clínicamente enfermos.

Se observan, principalmente, en las zonas del cuello, tórax y abdomen ventral y también en la cara interna de los pabellones auriculares. Pero, en algunos casos, las lesiones son generalizadas. Además, tal como figura en el nombre de este síndrome, se puede presentar edema cutáneo que puede ser generalizado o restringido a la zona lesional. El prurito es variable (hasta en un 30 % de los casos). No suele observarse eosinofilia (solo un 13 % de los casos).

Puede existir predisposición racial en Labrador retriever, Schnauzer miniatura, Bulldog inglés, Carlino, Doberman, Jack russell o Yorkshire terrier, entre otras. No existe predisposición por edad o sexo.

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial incluye:

• Dermatitis eosinofílica canina aguda con edema (CAEDE).
• Eritema multiforme.
• Dermatitis neutrofílica estéril canina (Sweet´s-like syndrome).
• Vasculitis.
• Coagulopatía con equimosis.

Hallazgos Histopatológicos

Los hallazgos histopatológicos en este síndrome se clasifican en 3 patrones que representan la severidad de la inflamación cutánea desde muy leve a severa:

• Patrón 1: inflamación de leve a moderada, de perivascular a intersticial, formada por eosinófilos, neutrófilos y macrófagos en la superficie de la dermis con ectasia vascular y leve a moderado edema.
• Patrón 2: inflamación y edema más extensos que se extienden hasta la dermis profunda con mayor número de eosinófilos y varias figuras de colágeno en llama.
• Patrón 3: inflamación más severa y difusa con vesículas espongióticas en la epidermis, pústulas eosinofílicas o neutrofílicas y úlceras. Abundantes figuras de colágeno en llama y edema rico en proteínas causado por la separación de las fibras de colágeno por una matriz eosinófila. También se observa daño vascular que varía desde el depósito de fibrina perivascular con diapédesis de eritrocitos a vasculitis fibrinoide.

Ese daño vascular no debe confundirse con vasculitis. En estos casos, no se observa necrosis fibrinoide o leucocitoclasia (degeneración de neutrófilos) en la histopatología y tampoco la piel muestra signos de compromiso vascular (no se observa necrosis cutánea ni isquemia). En la fase de resolución se produce una desaparición gradual de los eosinófilos, con la presencia aún de histiocitos y células gigantes alrededor de las figuras en llama.

Edema e infiltrado inflamatorio que ocupa toda la dermis.

Esta variabilidad en histopatología podría hacer dudar de la existencia o no de una entidad clínica distintiva. Podría ser más bien un patrón de reacción histopatológico común a otras entidades con eosinofilia tisular. Por eso es necesaria una buena correlación clinicopatológica para el diagnóstico. La presentación clínica de las lesiones, el curso agudo y la presencia de signos gastrointestinales asociados, la hacen característica.

Tratamiento

El tratamiento de elección descrito para las lesiones cutáneas es, bien corticoides en monoterapia (prednisolona a dosis de 1-2 mg/kg/24 h 2-7 días y luego dosis decreciente 1-3 semanas), o bien combinados con antihistamínicos (difenhidramina, cetirizina, hidroxizina o dexclorfeniramina). Se aconseja retirar todos los fármacos prescritos previamente a la aparición de las lesiones cutáneas por su posible acción inductora de este síndrome.

Por lo general, los signos gastrointestinales se resuelven antes que las lesiones cutáneas. Aproximadamente 7 días para el cuadro digestivo y 3 semanas para la resolución de las lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas no suelen recurrir.

Casos Clínicos

Caso 1

• Reseña: Yorkshire terrier, hembra, esterilizada, de 14 años de edad.
• Historia clínica: Paciente adoptada con 8 años. En ese momento se diagnosticó una dermatitis atópica de fenotipo seborreico con sintomatología leve y periodontitis moderada de múltiples piezas.
• Motivo de consulta: Prurito moderado-intenso de 12 h de evolución junto con manchas en la piel. Además, 4 h antes de la consulta presentó un vómito.
• Exploración física general: Condición corporal 4/5 (3.5 kg). Paciente alerta pero muy decaída. Temperatura e hidratación normales. No linfoadenomegalia. Leve molestia a la palpación abdominal.
• Exploración dermatológica: La paciente presentaba eritrodermia generalizada, que era más severa y visible en el abdomen ventral y zona inguinal. Las lesiones no blanqueaban con diascopia. En esa zona inguinal se observaban zonas pálidas entre los parches eritematosos causadas por el edema en la dermis. Las lesiones eran planas, pero toda la superficie cutánea estaba edematosa y con dermatoscopio se veían microvesículas.

Caso 2

• Yorkshire terrier hembra entera 3 años. Sin antecedentes de problemas digestivos ni dermatológicos. No tomaba ninguna medicación, no se habían realizado cambios de alimentación.
• Motivo consulta: vómitos y diarrea de 24 h de evolución. Tras la exploración, se observaron lesiones cutáneas figuradas: placas eritematosas y edematosas de morfología anular y serpiginosa localizadas principalmente en la parte ventral del tronco y también en cabeza y zona perianal

Tabla resumen

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