¿Hay dermatólogos en urgencias? La importancia de la atención dermatológica inmediata

Muchas veces nos preguntamos si realmente existen las urgencias dermatológicas. Diversos estudios demuestran que las enfermedades dermatológicas representan casi el 20% de la atención médica en atención primaria y entre el 8 y 10% de las urgencias hospitalarias.

Ricardo Suárez, jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, junto con María Codesido (gerente) y Lucía Barchino (dermatóloga), sostienen que "las urgencias dermatológicas son imprescindibles en un hospital de tercer nivel".

El X Curso de Urgencias Dermatológicas, organizado por el servicio, expuso el motivo primordial: “A los hospitales llega una media de 15 o 20 pacientes al día con una urgencia dermatológica y hay que atenderles de la mejor manera posible”.

El dermatólogo hace una media de 57 diagnósticos dermatológicos anuales diferentes en Urgencias, por 17 de cualquier otro especialista. Esto significa que, cuando no hay un dermatólogo en Urgencias, se hacen más diagnósticos erróneos.

Así, insiste en que “en los hospitales de nivel asistencial con residentes de Dermatología es fundamental incorporar al dermatólogo en los equipos de Urgencias”.

Si consideramos emergencia una situación que plantea una amenaza inmediata para la vida de una persona y cuya asistencia no puede ser demorada, en Dermatología solo algunas enfermedades pueden provocarlas. Por ejemplo, la necrólisis epidérmica tóxica, psoriasis pustulosa, vasculitis sistémicas, herpes en inmunodeprimidos, infecciones graves como celulitis profundas o fascitis necrotizantes, algunas toxicodermias como la asociada a eosinofilia y alteraciones sistémicas, entre otras.

Pero si consideramos urgencia como la demanda asistencial de los pacientes que acuden a un servicio de guardia, el número de procesos aumenta sustancialmente. Las causas más frecuentes que pueden llevar al paciente a acudir a un hospital para ser valorado por el dermatólogo de guardia se resumen en la tabla 1. En esta revisión destacaremos las emergencias más frecuentes y graves en Dermatología, es decir, aquellas situaciones que ponen al paciente en una situación de riesgo vital como consecuencia del fracaso cutáneo agudo. Posiblemente podríamos hablar de alguna más como púrpura fulminante, vasculitis, infecciones en inmunodeprimidos, meningitis o sepsis, pero nos ceñiremos a las más habituales.

Según el especialista, las principales causas de urgencia dermatológica son, sobre todo, infecciones (tanto bacterianas como víricas), urticarias, reacciones a medicamentos y eccemas.

Emergencias en dermatología

Entre las emergencias dermatológicas más comunes y graves, se encuentran:

• Eritrodermias
• Formas graves de psoriasis
• Toxicodermias

Eritrodermia

Eritrodermias

Se define eritrodermia como un estado de eritema y descamación que afecta a más del 90% de la superficie corporal. También se denomina dermatitis exfoliativa y es uno de los cuadros que conducen al FCA. Tiene una mortalidad de hasta el 30%. Además de eritema y descamación generalizados puede cursar con fiebre, hepatoesplenomegalia, taquicardia, disnea, alteraciones de la pigmentación y otros signos sistémicos. En la analítica las alteraciones más frecuentes son anemia, hipoalbuminemia, eosinofilia y aumento de la VSG.

Existen múltiples causas, pero en más del 50% de los casos se debe a la generalización de una dermatosis previa (psoriasis, dermatitis atópica u otros eccemas, micosis fungoide, pitiriasis rubra pilar, pénfigo foliáceo, dermatofitosis o colagenosis), así como toxicodermias, síndrome de la piel escaldada o como proceso paraneoplásico. Se considera que hasta el 40% de las mismas podrían estar causadas por psoriasis o generalización de eccemas. Hasta el 30-40% pueden ser idiopáticas y no encontrarse la causa.

En el manejo de la eritrodermia el primer paso es ingresar al paciente para estudiar la enfermedad e instaurar tratamiento lo antes posible. Deben buscarse indicios que nos ayuden a llegar al diagnóstico (tabla 3), realizarse biopsias (para estudio histológico, cultivo, reordenamiento clonal o inmunofluorescencia en función de sospecha) y revalorar posibles biopsias previas. Deben vigilarse el hemograma, la bioquímica (con perfil hepático, renal, iones, creatina fosfocinasa), albúmina y proteinograma, radiografía de tórax (sobre todo si se sospecha insuficiencia cardiaca o proceso infeccioso), cultivos, estudio inmunológico y marcadores tumorales y si se sospecha linfoma o neoplasia, estudio de extensión con tomografía computarizada y valorar estudio morfológico de sangre periférica, adenopatías o médula ósea.

En cuanto al tratamiento cabe destacar:

• Debe tratarse el FCA con las medidas mencionadas anteriormente: sueroterapia, ambiente cálido, etc. Debe pautarse dieta hiperproteica y con suplementos de ácido fólico.
• Como medidas locales son útiles los baños de antisépticos del tipo sulfato de zinc (15g/baño), cobre o permanganato potásico los 2 o 3 primeros días si hay lesiones exudativas o fisuradas, y después aplicar baños emolientes (evitando alquitranes).
• Antihistamínicos sedantes para control del prurito (hidroxicina 25mg/ 8 h o dexclorfeniramina 6mg/8 h).
• Corticosteroides tópicos de potencia media (mometasona, betametasona 0,05%, aceponato de metilprednisolona, etc.) tras descartar infección.
• Cobertura antibiótica ante el mínimo dato de infección (causa más frecuente de muerte en estos pacientes), sobre todo frente a Staphylococcus aureus (amoxicilina-clavulánico, cloxacilina, etc.).
• Tratamiento específico de la enfermedad. En casos recalcitrantes, incluso sin diagnóstico, se emplean corticosteroides como prednisona 0,5mg/kg/día (asegurándonos previamente de que no se trate de una eritrodermia psoriásica), ciclosporina 3-5mg/kg/día (en casos psoriasiformes o atopiformes) y metotrexato 5-25mg/semana en caso de sospecha de linfoma.

Formas graves de psoriasis

La psoriasis, en sus formas graves, puede requerir atención urgente. Dos de las presentaciones más críticas son:

• Eritrodermia psoriásica
• Psoriasis pustulosa tipo von Zumbusch

Eritrodermia: Ya se ha comentado con anterioridad. Es una de las formas menos frecuentes de psoriasis, pero representa una de las causas más frecuentes de eritrodermia en adultos (alrededor del 25%).

Psoriasis pustulosa tipo von Zumbusch: Se caracteriza por la presencia de pústulas estériles milimétricas que pueden confluir y formar lagos de pus sobre una piel intensamente eritematosa. Suele cursar con fiebre, artropatía, pérdida de peso, debilidad muscular, leucocitosis e hipocalcemia. Además se ha descrito como complicación la colestasis de patrón neutrofílico. Puede producirse la muerte por fallo cardiorrespiratorio. Parecen existir desencadenantes para este cuadro como infecciones, hipocalcemia o retirada de corticoides sistémicos (esta última más frecuente en pacientes con diagnostico previo de psoriasis). También algunos fármacos como litio, antipalúdicos, diltiazem y propranolol.

Ante una psoriasis pustulosa o eritrodérmica se debe ingresar al paciente y manejar el FCA. Deben buscarse los posibles desencadenantes. No existe un único fármaco de elección pero los más rápidos en actuar son la ciclosporina o el infliximab. No obstante, aunque algo más lentos, también pueden utilizarse de primera línea acitretina y metotrexato. Con ustekinumab hay casos descritos recientemente con buena evolución. Con etanercept o adalimumab hay menos casos publicados. Si con un solo fármaco no fuera suficiente, como segunda línea se utilizarán combinaciones, como acitretina y ciclosporina, acitretina y un anti-TNF, ciclosporina y metotrexato, metotrexato y anti-TNF (tabla 4).

Toxicodermias

Las toxicodermias son alteraciones dermatológicas asociadas a fármacos. Las que son graves y pueden poner en riesgo la vida del paciente son:

• Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)
• Necrólisis epidérmica tóxica (NET)

Ambas entidades son consideradas reflejo de un mismo proceso, considerándose SSJ cuando la extensión es menor del 10% de la superficie corporal y NET cuando esta es mayor del 30%. Entre 10 y 30% se habla de solapamiento. Ambas entidades son más frecuentes en pacientes infectados por el VIH.

Los fármacos son los principales factores precipitantes en el SSJ y destacan el alopurinol, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antiepilépticos y antibióticos. El alopurinol se ha descrito como el fármaco causal más frecuente de SSJ. Entre la administración del fármaco y el inicio de los síntomas suelen transcurrir una media de 15 días (entre uno y 45 días). Un pequeño porcentaje de casos se ha asociado a agentes infecciosos bacterianos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y Treponema pallidum) o víricos (VHS, adenovirus y enterovirus). La NET se ha asociado con menor frecuencia a infecciones e inmunizaciones y hasta en un 95% de los casos se encuentra relación con un fármaco, iniciándose la clínica entre una y 3 semanas después del inicio del fármaco.

La clínica en el SSJ se inicia con pródromos, fiebre, malestar general, síntomas de vías respiratorias altas, artromialgias y hasta 2 semanas después aparecen lesiones mucocutáneas. Son lesiones en diana atípicas como máculas eritematosas o purpúricas en regiones centrales del tronco, cara y cuello, que pueden extenderse a extremidades. Tienden a coalescer y formar ampollas y costras. Se afectan al menos 2 mucosas y la afectación de la mucosa oral con costras hemorrágicas y estomatitis es constante. También se afectan la mucosa nasal, conjuntival, anogenital y en casos graves la mucosa respiratoria y bronquial. Son frecuentes las linfadenopatías y hepatoesplenomegalia con datos analíticos de hepatitis. En la analítica se observan también elevación de la velocidad de sedimentación globular, alteración del equilibrio hidroelectrolítico y leucocitosis en el 60% de los casos. En el 10% puede haber leucopenia y en el 15% anemia. El cuadro se puede prolongar hasta 4-6 semanas con una morbimortalidad significativa. Las principales complicaciones son infecciones y desequilibrio hidroelectrolítico. Las secuelas de la afectación mucosa pueden ser graves, y es aconsejable interconsulta a otros especialistas como oftalmología.

En cuanto a la clínica de la NET cursa también con fiebre y odinofagia 24-72 horas antes de las lesiones cutáneomucosas. Estas se distribuyen inicialmente por tronco y raíz de extremidades y puede haber afectación palmoplantar precoz. Son máculas eritematosas oscuras que tienden a coalescer, posteriormente habrá desprendimiento epidérmico y formación de ampollas flácidas. El signo de Nikolsky es positivo y puede haber importante despegamiento. La afectación cutánea excede el 30% y se acompaña de lesiones mucosas orales, conjuntivales (con formación de pseudomembranas) y genitales. La morbimortalidad es aún mayor en la NET, con una mortalidad del 40%.

El manejo del SSJ y la NET se basa en 4 pilares fundamentales:

1. Identificar y retirar lo antes posible el fármaco responsable.
2. Ingresar al paciente; en el caso de la NET mejor en una unidad de cuidados intensivos.
3. Medidas generales de tratamiento del FCA.
4. Intentar reducir la reacción inmunitaria con tratamiento específico. Los fármacos más utilizados son los corticoides sistémicos y las inmunoglobulinas, en ocasiones combinados, pero dada la baja incidencia de estos cuadros no existen ensayos controlados y no existe consenso.

Corticosteroides sistémicos. Su uso es controvertido más allá de la fase de progresión. Hay series retrospectivas qu...

Manejo del fracaso cutáneo agudo

El fracaso cutáneo agudo (FCA) se define como el estado en el cual se produce una alteración de las funciones de la piel que conduce a múltiples alteraciones sistémicas. Son numerosas las enfermedades cutáneas que pueden producirlo, pero en general puede aparecer cuando un proceso concreto afecta a más del 20% de la superficie corporal.

Se produce como consecuencia del extenso daño epidérmico y será tanto más grave cuanto mayor sea el porcentaje de superficie corporal afectada, con alteraciones sistémicas similares a las observadas en grandes quemados. Entre ellas destacan la pérdida de agua, electrolitos y nutrientes, pérdida de calor, alteraciones metabólicas como hiperglucemia o acidosis metabólica, alteraciones hemodinámicas y mayor riesgo de infección.

Las manifestaciones clínicas del FCA suelen ser inespecíficas, como astenia, cefalea, artralgias, mialgias o alteraciones del estado mental (debidas a sepsis, encefalopatía metabólica, hipernatremia, taquicardia, hipotensión o deshidratación).

En cuanto al manejo del FCA, en función de la causa y del porcentaje de superficie corporal afecta (SCA) (sobre todo si es mayor de 10%) o si hay afectación visceral grave, será recomendable ingreso en unidad especializada. El primer paso consiste en canalizar una vía periférica o central, a ser posible en piel sana. Cada día se debe registrar hemograma, electrolitos en sangre y orina, urea, creatinina, glucemia, fósforo y coagulación. Hay que tener en cuenta que una frecuencia cardiaca superior a 120 pulsaciones por minuto puede indicar hipovolemia y que la liberación de catecolaminas por estrés puede enmascarar una hipotensión. La taquipnea suele ser reflejo de hipoxemia o acidosis metabólica.

Debe controlarse la diuresis, ya que la disminución de esta puede indicar hipovolemia o sepsis. En ausencia de glucosuria la diuresis es el parámetro que mejor refleja el estado hemodinámico (lo normal es una diuresis de 50-100ml/h y una osmolaridad en orina inferior a 1.020). Otros indicadores precoces de sepsis son la ansiedad, la excitación y la confusión.

Fluidoterapia: Está indicada en las primeras horas de evolución y cuando esté afectado el 15-20% de la superficie corporal (más de 10% en niños). Su finalidad será evitar el shock hipovolémico y el fallo renal, con el menor volumen administrado posible, ya que una corrección demasiado rápida de la hipovolemia puede producir un edema agudo de pulmón. Existen múltiples protocolos para la reposición de líquidos, pero el más empleado es la fórmula de consenso recomendada por el simposio Advanced Burn Life Support en Estados Unidos y el Acute Management of Severe Burns de Australia y Nueva Zelanda (tabla 2). La afectación en la NET, aunque se compara con la de un gran quemado, es menos profunda y tiene menor daño vascular y edema, por lo que los requerimientos son algo menores. Si la superficie afectada es mayor de 50%, se usa una solución moderadamente hipertónica (180mEq/l de sodio), durante las primeras 8-12h.

Para favorecer la reabsorción de edemas cuando sea necesario se utilizarán diuréticos para mantener una diuresis de 0,5-1ml/kg/h en el adulto y 1-2ml/kg/h en el niño.

Nutrición: Dado el aumento de la demanda metabólica en el FCA, el aporte nutricional debe ser elevado, siendo en las primeras 24 h 1.500-2.000 kcal suficientes, debiéndose aumentar 500 kcal/ día hasta alcanzar una cantidad de 45 kcal/kg si la SCA es <20% y 50-60 kcal/kg si SCA>20%. La cantidad de proteínas debe ser de 1,5-2g de proteínas/kg/día, pero en formas graves se subirá la dosis a 2-3g de proteínas/kg/día (3-4g/kg/día en niños). En cuanto a la vía de administración si no puede ser oral por riesgo de broncoaspirado deberá colocarse una sonda nasogástrica.

Cuidados locales: El paciente debe manipularse de forma aséptica y con el mínimo traumatismo posible. Las lesiones deben limpiarse a diario para prevenir infecciones. Se utilizan soluciones de clorhexidina al 0,05%, nitrato de plata al 0,5%, octenoidina acuosa al 0,07%, permanganato potásico, sulfato de cobre, ácido acético o crema antibiótica. Se recomienda un baño al día con antisépticos a 35-38°C. Si hay tejidos necróticos deben desbridarse y cubrir la dermis expuesta con apósitos impregnados. Se debe además vigilar las mucosas, hidratarlas, aplicar antibiótico tópico entorno a los orificios y aplicar lágrimas artificiales en ojos y retirar las seudomembranas. En mucosa oral son útiles los enjuagues de antisépticos y anestésicos. El uso de colchones de aire debe posponerse hasta después de la reposición hidroelectrolítica. Durante los meses posteriores debe aplicarse fotoprotección estricta.

Además deberá tratarse la enfermedad subyacente que está produciendo el FCA.

Infecciones en la piel

Las infecciones en la piel son trastornos comunes que afectan a personas de todas las edades y condiciones. Las causas de las infecciones en la piel son diversas y pueden incluir bacterias, virus, hongos y parásitos. Las bacterias, especialmente el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes, son responsables de muchas infecciones en la piel, como el impétigo y las celulitis. Las infecciones en la piel de origen bacteriano pueden manifestarse de diferentes maneras, dependiendo del tipo de microorganismo involucrado y la profundidad de la infección. Los síntomas comunes incluyen enrojecimiento, inflamación, calor, dolor, picazón y presencia de pus o secreción. El tratamiento de las infecciones en la piel por bacterias varía según el tipo y la gravedad de la infección. Las infecciones leves suelen responder bien al tratamiento con cremas o ungüentos antimicrobianos. Las infecciones en la piel por bacterias son problemas comunes que en general no son graves.

Las infecciones en la piel por virus más frecuentes en dermatología de urgencias incluyen el herpes zóster o las infecciones herpéticas de otros tipos, como el herpes genital o la varicela zoster.

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