Hidrocortisona y su Tratamiento en la Urticaria: Una Guía Completa

La urticaria engloba un conjunto heterogéneo de enfermedades, cuya manifestación característica es el habón, generalmente es una lesión eritematosa, edematosa y pruriginosa que blanquea a la vitropresión y de menos de 24 horas de duración. En nuestro medio, el Comité de Alergia Cutánea de la Sociedad Española de Alergia e Inmunología Clínica llevó a cabo un estudio poblacional, transversal, en el que se obtuvo una prevalencia de urticaria crónica del 0,6% y una incidencia de urticaria aguda del 18,7%. En población pediátrica, hasta el 43,9% de los pacientes con urticaria tienen edades comprendidas entre los 3 y los 6 años. Aunque se trata de una enfermedad generalmente benigna, supone una gran preocupación para los padres y pacientes, originando numerosas consultas a los Servicios de Urgencias.

Los nuevos enfoques de esta patología sugieren que se evalúen otras esferas del paciente, como la calidad de vida o el rendimiento, ya que se han descrito mayores tasas de depresión y disminución de la actividad física y mental, especialmente en los pacientes adolescentes.

La lesión elemental de la urticaria es el habón, generalmente rodeado de un halo eritematoso. Estos habones son evanescentes, casi siempre pruriginosos y afectan a las capas superficiales de la dermis. Esta lesión desaparece desde unos minutos después de su formación a 24 horas.

En el 50% de los casos de urticaria, además de habones, podemos observar angioedema. La urticaria y el angioedema se producen por la estimulación y degranulación de los mastocitos y basófilos, que liberan diferentes mediadores, siendo la histamina el principal mediador preformado que inicia la respuesta inflamatoria.

Minutos después de iniciarse esta respuesta, otros mediadores de nueva formación, como: la prostaglandina D2, los leucotrienos C y D y el factor activador de plaquetas (PAF), actúan sobre la zona para amplificar la respuesta. La liberación de estos mediadores conduce, por una parte, a un incremento de la permeabilidad vascular, produciendo el habón y, por otra, a una estimulación del tejido neuronal, que origina tanto el prurito como una dilatación vascular y el consiguiente eritema local.

El aumento de la permeabilidad vascular y otros mediadores de mastocitos y basófilos, como la heparina o el condroitinsulfato, inician la activación del sistema de cininas del plasma, retroalimentando así el proceso inflamatorio.

Por lo tanto, los mastocitos son los responsables, en una fase inicial, de la liberación de histamina, PAF, leucotrienos y otros mediadores. Los mecanismos activadores de los mastocitos pueden ser: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la activación del complemento, la liberación directa de histamina o la activación del sistema plasmático formador de cininas.

Clasificación de la Urticaria

La urticaria se clasifica en aguda, si tiene una duración inferior a 6 semanas, y crónica, si persiste durante más de 6 semanas. La urticaria aguda es un proceso de inicio brusco, que puede persistir desde unas horas hasta varios días, pero no más de 6 semanas, en el que los habones no dejan lesión residual tras su desaparición. Este tipo de presentación es el más frecuente en población infantil.

Se denomina urticaria aguda espontánea cuando los habones surgen sin un estímulo externo. Las infecciones víricas son la causa más frecuente de urticaria aguda en Pediatría, encontrándose hasta en un 47% de los casos. Los virus de la hepatitis A, B y C, Citomegalovirus, Influenza y Parainfluenza se han descrito como causantes de urticaria. La infección por virus de Epstein Barr puede ser causa de rash cutáneo en el 3 al 15% de los pacientes e, incluso, aumentar hasta el 80% en aquellos que recibieron tratamiento con amoxicilina por haber sido diagnosticados erróneamente de amigdalitis bacterianas.

Los Staphylococos y Streptococos se han señalado como posibles desencadenantes de urticaria debido a la producción de toxinas y la liberación de enzimas.

La detección de la urticaria desencadenada por alimentos, mediante mecanismo de hipersensibilidad tipo I o mediada por IgE, conlleva implicaciones terapéuticas y preventivas muy relevantes. Aparece por ingestión, contacto o inhalación del alimento, y puede ser localizada o generalizada y, en ocasiones, puede formar parte o ser la primera manifestación de un cuadro anafiláctico. Generalmente, se trata de episodios agudos con relación clara entre la clínica y la exposición al alimento, dado que los síntomas suelen aparecer a los pocos minutos de la toma o contacto. Los alimentos y aditivos no suelen ser los responsables de la urticaria crónica.

En muchas ocasiones, la urticaria/angioedema aparece en el contexto de un proceso febril infeccioso y debido al empleo de fármacos concomitantes, se ha sobreestimado el efecto de estos como origen de la urticaria. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) junto con los betalactámicos son los más frecuentemente asociados a estos episodios, por lo que suele ser necesario el estudio alergológico para demostrar su implicación en la reacción, siendo preciso, en la mayoría de los casos, hacer las denominadas pruebas de exposición controlada. El mecanismo por el que induce urticaria aguda es alérgico, tratándose de una reacción mediada por IgE.

Los pacientes se suelen sensibilizar por contacto cutáneo o mucoso repetido con látex (globos, guantes, etc.), aunque también se pueden sensibilizar por vía inhalatoria. Es frecuente en los niños que han sufrido múltiples intervenciones quirúrgicas (espina bífida, malformaciones urológicas, etc.); por lo que, actualmente, estos pacientes suelen ser tratados en entorno sin látex para minimizar las posibilidades del desarrollo de la alergia. Los síntomas que produce la alergia al látex dependen de la vía de exposición: urticaria o dermatitis de contacto si es a través de la piel; síntomas de rinoconjuntivitis y/o asma si es mediante inhalación; y si el contacto es más intenso, por ejemplo a través de las mucosas en una intervención quirúrgica, puede inducir síntomas sistémicos y/o anafilaxia.

Los himenópteros (abejas y avispas) y otros tipos de insectos producen frecuentemente reacciones locales no mediadas por IgE que son causa frecuente de consulta. La picadura de mosquito produce una lesión papular pruriginosa no habonosa en el lugar de la picadura que no se debe a un mecanismo alérgico, pero que puede ser muy llamativa en sujetos con predisposición individual. La rotura de un quiste de Equinococo puede producir reacciones de urticaria y anafilaxia mediada por IgE.

Urticarias Físicas

Son aquellas urticarias que se producen tras la aplicación de distintos estímulos físicos (habitualmente la reacción se limita a la zona expuesta al estímulo) y suelen desaparecer espontáneamente en menos de 2 horas tras cesar el estímulo.

Dermografismo

Significa escritura en la piel. Es una reacción habonosa transitoria que aparece tras 5-12 minutos de la aplicación de una leve presión o fuerza sobre la piel. Puede afectar, sobre todo en sus formas leves, al 2-5% de la población. Es la causa más frecuente de urticaria crónica en niños y suele durar de 2 a 5 años. En un 10% de los pacientes, puede durar más de 10 años, pero la intensidad del cuadro disminuye con el paso del tiempo.

Se caracteriza por prurito cutáneo precediendo a la lesión, que aumenta tras el rascado, por baño con agua caliente, emociones, zonas de roce y presión (toallas, etiquetas de ropa, etc.) y no se asocia a síntomas sistémicos. En la mastocitosis sistémica y la urticaria pigmentosa, este dermografismo puede ser muy intenso.

Podemos realizar el diagnóstico fácilmente mediante la presión y roce de la piel de la espalda con un objeto romo como es el Frictest, que inducirá la formación de un habón.

Se desencadena por la aplicación de presión sobre cualquier zona del cuerpo. Si aparece antes de 30 minutos se denomina inmediata, si aparece después de 30 minutos y antes de 6 horas después del estímulo se denomina forma retardada. La forma inmediata a diferencia de la retardada responde a antihistamínicos a dosis altas.

Urticaria por Frío

Es una forma de urticaria poco frecuente, aunque en las formas crónicas puede suponer hasta el 27% de las mismas en población adulta, menos frecuente en niños. Se desencadena por contacto con frío: agua, aire, bebidas, alimentos y objetos fríos. Aparecen habones en las zonas expuestas 2-5 minutos después del inicio del estímulo, sabiendo que cuanto más pequeño es el periodo entre este y la aparición de la lesión, mayor es el riesgo de síntomas sistémicos graves. Más de la mitad de los pacientes tienen manifestaciones sistémicas, en niños el 30% y en adolescentes hasta el 50% padecerán anafilaxia, principalmente cuando se producen exposiciones de todo el organismo (baños en piscinas o mar).

Se diagnostica por el test del cubito de hielo, aunque su negatividad no lo excluye. Otro método diagnóstico novedoso es el TempTest®, un dispositivo que produce temperaturas de 4° a 44°C que se aplican a la piel. El paciente coloca el antebrazo interno en una plantilla de aluminio en el dispositivo durante 5 minutos. La plantilla muestra el rango de temperatura continuamente.

Urticaria Solar

Muy poco frecuente en edad pediátrica y adolescentes, consiste en la aparición de urticaria a los pocos minutos de la exposición a luz solar. Suele respetar las zonas habitualmente expuestas al sol, ya que la exposición repetida induce tolerancia. Si se exponen grandes áreas corporales, se pueden desencadenar síntomas sistémicos. Las lesiones desaparecen a los pocos minutos y nunca sobrepasan las 24 horas.

Urticaria Colinergica

Es una de las urticarias más frecuentes afectando, predominantemente, a población masculina. Existe controversia sobre si es una urticaria física propiamente dicha o no; aunque, clásicamente, se la ha considerado una urticaria física, el último documento de consenso de la EAACI la clasifica fuera de este grupo.

El estímulo que la desencadena es el aumento de la temperatura corporal, bien por ejercicio físico, exposición a un ambiente caluroso o, incluso, el estrés con sudoración. Las lesiones características son pequeñas, de 1 a 3 mm de diámetro, rodeadas de un halo eritematoso, aparecen a los pocos minutos y desaparecen entre 4 y 30 horas después del cese del estímulo. De manera característica, el enfriamiento del paciente hace que las lesiones remitan rápidamente.

Angioedema Hereditario

Afecta al 1/10.000-1/50.000 de la población, habitualmente hereditario mediante transmisión autosómica dominante, pero detectándose mutaciones de novo entre el 15 y el 25% de los casos. La mitad de los pacientes debutan en la primera década de vida. Los episodios de angioedema no suelen asociarse a urticaria, pero pueden ir precedidos de un rash cutáneo, denominado eritema marginado, en el lugar donde se va a desencadenar.

El angioedema puede afectar a cualquier parte del cuerpo, aunque las zonas afectadas con mayor frecuencia son: cara, labios, lengua, laringe, extremidades y tracto digestivo, produciendo, en este último caso, episodios recidivantes de dolor abdominal de tipo cólico. Hasta un 50% de los pacientes con angioedema hereditario padecerán un episodio de angioedema laríngeo que puede comprometer la vida. La duración de los episodios es de 12 horas a un máximo de 5 días.

Urticaria Vasculítica

Se trata de la causa más frecuente de angioedema, definido por la aparición de 3 o más episodios en un periodo de 6 meses, sin haberse detectado una causa aparente. Las lesiones se producen por alteración en la permeabilidad y daño de los capilares y vénulas de la dermis, induciendo lesiones que persisten durante más de 24 horas y, al curar, dejan una lesión pigmentada residual. Puede acompañarse de angioedema, pero nunca presenta prurito, lo que nos ayudará a diferenciarlo de la auténtica urticaria. Se puede asociar a fiebre, artralgias y síntomas renales, gastrointestinales, pulmonares, neurológicos y oculares. Existen dos tipos: la hipocomplementémica y la normocomplementémica.

Urticaria Crónica

En la urticaria crónica, la presencia de las lesiones habonosas es prácticamente diaria por un periodo mínimo de 6 semanas. Se estima que, aproximadamente, la mitad de las urticarias crónicas duran menos de un año, aunque en el 11-15% persisten más de 5 años. En algunas ocasiones, son la manifestación de otra enfermedad, sistémica, hepática, autoinmune o parasitosis. Se estima que, aproximadamente, el 30-50% de las urticarias crónicas pueden ser de origen autoinmune.

La urticaria autoinmune se define por la presencia de anticuerpos del tipo IgG funcionantes, con capacidad de liberación de histamina, contra el fragmento Fc del receptor de membrana para la IgE (FcεRI) de mastocitos y basófilos y, con menor frecuencia, también contra la IgE.

El profundo impacto sobre la calidad de vida, tanto por la preocupación que supone este proceso como por la franca disminución del rendimiento, debe ser tenido en cuenta. El diagnóstico clínico es sencillo, pues su lesión, el habón, es característica y fácil de reconocer. La determinación del tipo de urticaria se basa en la duración, distribución y morfología de las lesiones, aunque algunas de ellas precisan de más exploraciones complementarias. La piedra angular del diagnóstico es una historia clínica detallada y orientará para solicitar las pruebas complementarias más indicadas.

La exploración física es necesaria para ver las características generales de la piel, buscar lesiones de mastocitosis cutánea y otros indicios de patologías sistémicas. Se buscarán posibles focos de infección activa, auscultación cardiopulmonar, exploración ORL y dental. El habón se blanquea con la vitropresión, diferenciándolo así de la púrpura.

Tratamiento con Hidrocortisona

La hidrocortisona es un medicamento que pertenece al grupo de los medicamentos denominados corticoides o corticosterioides. Los corticosteroides son unas hormonas producidas por nuestro cuerpo que realizan diversas funciones de gran importancia. También presenta un gran poder antiinflamatorio.

En ocasiones, por distintos estímulos, algunas células de nuestro cuerpo liberan unas sustancias que provocan inflamación. Los corticoides al reducir la liberación de estas sustancias ante, por ejemplo, respuestas alérgicas o inmunes, reducen a su vez la inflamación. La hidrocortisona se puede emplear por vía oral, intramuscular, intravenosa o intraarticular.

Indicaciones de la Hidrocortisona:

• Oral:
  • Terapia de reemplazo en insuf. adrenocortical 1aria o 2aria.
  • Hiperplasia adrenal congénita.
  • Artritis reumatoide, juvenil y psoriásica; espondilitis anquilosante; polimialgia reumática; fiebre reumática aguda; lupus eritematoso sistémico; dermatomiositis grave; periarteritis nudosa; arteritis craneal; granulomatosis de Wegener; esclerodermia; dermatomiositis.
  • Eczema alérgico, pénfigo penfigoide bulloso, dermatitis exfoliativas y por contacto, eritema severo multiforme, eritema nudoso, psoriasis grave.
  • Rinitis alérgica, asma bronquial.
  • Sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca, neumonía intersticial descamativa.
  • Queratitis, coroiditis, coriorretinitis, iritis e iridociclitis.
  • Trombocitopenia, anemia hemolítica, tto. paliativo de leucemias y linfomas.
  • Colitis ulcerosa, enf. de Crohn, hepatitis crónica.
• Parenteral:
  • Exacerbaciones agudas de asma.
  • Shock anafiláctico y reacciones de hipersensibilidad inmediata (ej., angioedema, edema laríngeo).
  • Insuficiencia suprarrenal aguda.
  • Tto. del rechazo agudo del trasplante de órganos.
  • Coma hipotiroideo.
  • Vasculitis necrosante.
  • Artritis reumatoide.

Contraindicaciones:

• Hipersensibilidad, úlcera péptica, tuberculosis activa, herpes simplex ocular, herpes zoster, varicela, infecciones micóticas sistémicas y en período pre y postvacunal.
• HTA, glaucoma, epilepsia, diabéticos, niños.

Precauciones:

• Evitar suspensión brusca del tto. oral: cardiopatías o ICC, enf. tromboembólica, infecciones (instituir tto. específico), gastritis o esofagitis, diverticulitis, colitis ulcerosa, anastomosis intestinal, inestabilidad emocional o tendencia psicótica, hipotiroidismo, cirrosis, situación de estrés (puede requerirse aumento de dosis), controlar balance electrolítico en tto. prolongado y dosis elevadas.
• Parenteral: insuf. cardiaca, I.R., I.H., osteoporosis, historia previa de psicosis o miopatía esteroidea, ulcus péptico, historia de tuberculosis, aumento de la susceptibilidad y gravedad de infecciones, no administrar vacunas vivas. Puede causar miocardiopatía hipertrófica en recién nacidos prematuros.

Interacciones:

• Disminuye niveles séricos de: salicilatos; iodo ligado a proteínas y de tiroxina, así como la captación del 131I.

Embarazo y Lactancia:

• La hidrocortisona atraviesa rápidamente la placenta. No existen datos suficientes sobre la utilización de hidrocortisona en mujeres embarazadas. Los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva, que no han sido observadas en humanos. Cuando se administran durante períodos prolongados o de forma repetida durante el embarazo, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de retraso del crecimiento intrauterino. En teoría puede producirse un hipoadrenalismo en el neonato tras la exposición prenatal a los corticosteroides, pero habitualmente se resuelve de forma espontánea tras el nacimiento y raramente es clínicamente relevante. Como con todos los fármacos, los corticosteroides solo deben ser prescritos cuando el beneficio para la madre y el niño superen los riesgos.
• Los corticosteroides se excretan por la leche materna, aunque no existen datos específicos para la hidrocortisona. Es poco probable que dosis de hasta 160 mg/día de hidrocortisona produzcan afectos sistémicos en el bebé.

Reacciones Adversas:

• En tto. prolongado, parenteral: leucitosis; aumento presión intracraneal con papiledema en niños, agravamiento de epilepsia; aumento de PIO, glaucoma, papiledema, cataratas subcapsulares posteriores, adelgazamiento corneal o escleral, exacerbación de infección ocular viral o fúngica; dispepsia, ulcus péptico con perforación y hemorragia, pancreatitis aguda, candidiasis; alteraciones hidroelectrolíticas; alteración en cicatrización de heridas, atrofia cutánea, hematomas, telangiectasias, estrías, acné, enrojecimiento y prurito; osteoporosis, fracturas vertebrales y de huesos largos, osteonecrosis avascular, roturas tendinosas, miopatía terminal; supresión eje hipotalámico-hipofiso-suprarrenal, retraso crecimiento en niños, facies cushingoidea; ganancia de peso, tolerancia alterada a hidratos de C, aumento apetito; aumento de susceptibilidad y gravedad de infecciones, infecciones oportunistas, recurrencia de tuberculosis activa; tromboembolismo. HTA; parestesias (IV), hipersensibilidad; irregularidades menstruales y amenorrea; euforia, dependencia psicológica, depresión, insomnio, agravamiento de esquizofrenia.

Anafilaxia y Tratamiento

Reacción alérgica sistémica grave y súbita, que produce compromiso de más de dos órganos o sistemas, y potencialmente mortal. Los desencadenantes más frecuentes suelen ser alimentos, fármacos o picaduras de himenópteros.

Tratamiento de la anafilaxia:

• Adrenalina IM: a dosis de 0,01mg/Kg/dosis (0,01ml/kg/dosis de la ampolla 1:1000), hasta un máximo de 0,5mg/dosis (0,5ml/dosis). La vía IM en la cara anterolateral del muslo es la de elección.
• Si hay taquicardia o hipotensión, administre SSF 0,9% a 20ml/kg IV.
• Salbutamol nebulizado: a dosis de 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) con flujos altos de O2 (6-8 litros/minuto). La dosis puede calcularse por peso (0,15 mg/kg, mínimo 2,5 mg y máximo 5 mg), o utilizando dosis estandarizadas: 2,5 mg para niños < 20 kg y 5 mg para niños > 20 kg.
• Salbutamol inhalado: (100 µg/pulsación) con cámara de inhalación y mascarilla (4-6 puff) o peso (kg)/3 (máx.
• Hidrocortisona IV lenta: a dosis de 10-15 mg/kg (máx. 500 mg) o Metilprednisolona IV a dosis de 1-2 mg/kg (máx.
• Administre antihistamínico: Dexclorfeniramina IV a dosis de 0,15 mg/kg (máx.
• Si se mantiene inestabilidad (hipotensión refractaria a adrenalina IM), administre una perfusión continua de Adrenalina IV a dosis de 0,1 a 1 µg/kg/min (1 ml/h e ir subiendo hasta 10 ml/h).
• Si hay bradicardia asociada, administre Dopamina en perfusión IV a dosis de 5 mcg/kg/min hasta 20 mcg/kg/min (5 ml/h e ir aumentando hasta 20 ml/h).

Consideraciones Finales

Es crucial recordar que la información proporcionada en esta página tiene fines exclusivamente informativos y no sustituye el asesoramiento médico profesional. Siempre recomendamos consultar a un profesional de la salud antes de iniciar cualquier tratamiento o modificar una terapia en curso.

En caso de alergia a este medicamento o alguno de los componentes del preparado (consulte los excipientes), lleve siempre con usted alguna identificación en la que figure que toma corticoides. Si usted tiene una infección grave, evite el contacto cercano (esto es especialmente importante para los niños) con personas que presenten varicela o sarampión.

Mientras reciba corticoides y durante un tiempo después de terminar su tratamiento, no se vacune sin el consentimiento de su médico. Si usted es diabético debe conocer que la hidrocortisona puede alterar los niveles de azúcar en sangre.

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