El shock séptico es una enfermedad altamente letal y prevalente.
Dentro de la patogenia del shock séptico, la hipoperfusión progresiva juega un papel esencial, que determina la incapacidad general para aportar oxígeno para sostener el metabolismo celular, generando hipoxia tisular, disfunción orgánica múltiple y, eventualmente, la muerte.
La reanimación temprana puede revertir estos mecanismos patogénicos, restaurando el suministro de oxígeno y la función orgánica.
El tratamiento de este síndrome es complejo, y se enfrenta a una ventaja estrecha de oportunidad de revertir los mecanismos patogénicos que determinan los resultados adversos.
Sin embargo, si la reanimación no se realiza juiciosamente, tiene el potencial de causar daño por sobrereanimación, perpetuando la disfunción orgánica, y añadiendo morbilidad a los pacientes críticos.
Desde los años 90, se han propuesto estrategias diferentes para optimizar el proceso de reanimación en los pacientes con shock séptico.
Dichas estrategias han evolucionado a la luz de la evidencia fisiológica y clínica acumuladas.
En el ensayo ANDROMEDA-SHOCK, el tiempo de relleno capilar (CRT) fue validado como objetivo nuevo de reanimación, mostrando superioridad sobre el lactato en varios aspectos.
Sin embargo, todos estos protocolos se basan en cuidados comunes, secuenciales y estructurados para una enfermedad altamente heterogénea.
Además, los determinantes relativos de la disfunción circulatoria (p. ej., hipovolemia, vasoplejía o disfunción miocárdica) pueden variar de un paciente a otro, determinando fenotipos hemodinámicos ciertos.
El estudio ANDROMEDA-SHOCK-2 (A2) es un ensayo clínico aleatorizado cuyo objetivo es comparar una estrategia de reanimación basada en fenotipos hemodinámicos y la normalización de la perfusión periférica frente al estándar de cuidados en los pacientes con shock séptico.
La estrategia propuesta es un esfuerzo multidimensional que trata de personalizar la reanimación temprana en el shock séptico, utilizando herramientas simples disponibles a pie de cama, con un sólido antecedente fisiológico.
El objetivo de esta revisión es explorar el fundamento fisiológico y clínico para el algoritmo de manejo propuesto en A2.
Tiempo de Relleno Capilar
El territorio cutáneo carece de control de flujo autorregulatorio y, por tanto, la caída del flujo sanguíneo sistémico o de la presión de perfusión, y la subsiguiente activación del sistema simpático, puede alterar la perfusión cutánea en los estados de shock.
Esto puede evaluarse dinámicamente mediante la evaluación de la perfusión periférica.
De hecho, el excelente pronóstico asociado a la recuperación del CRT, su simplicidad y rápida cinética de recuperación, su disponibilidad en los contextos con recursos limitados, así como su capacidad de sustitución en paralelo por la perfusión hepatoesplácnica, son motivos sólidos para considerar el CRT como objetivo principal de la reanimación con fluidos en los pacientes con shock séptico.
Además, existe evidencia reciente de la correlación entre el CRT y los índices microcirculatorios sublinguales, y su rápida respuesta a la maniobra de elevación pasiva de la pierna o la carga de fluidos.
La reanimación centrada en el CRT se asoció a una menor mortalidad (34,9 frente al 43,4%), efectos beneficiosos en la disfunción orgánica, y menor intensidad del tratamiento en el ensayo ANDROMEDA-SHOCK, hecho que fue confirmado por un análisis bayesiano subsiguiente.
Algunos análisis post hoc del ensayo ANDROMEDA-SHOCK confirman además la relevancia de la monitorización del CRT.
En primer lugar, los pacientes con CRT normal basal exhibieron una menor mortalidad significativa a 28 días, en comparación con aquellos con CRT anormal (27 frente al 43%; p=0,001).
Por ello, parece que el CRT basal podría definir fenotipos de severidad en el shock séptico, mientras que al menos el 25% de los pacientes con CRT normal podrían evitar eventualmente la exposición a la reanimación excesiva.
En segundo lugar, entre los pacientes con CRT normal a las 2h, aquellos originalmente asignados al brazo guiado por lactato continuaron la reanimación por protocolo cuando el índice de lactato continuó siendo anormal, en comparación con el brazo guiado por CRT, en quienes se interrumpió la reanimación.
Los primeros recibieron un número de intervenciones de reanimación significativamente mayor, tales como bolos de fluidos, y fármacos vasoactivos, y exhibieron una mortalidad considerablemente mayor (40 frente al 23%; p=0,009).
La novedad clave de A2 es la combinación de una estrategia centrada en CRT y la fenotipificación hemodinámica clínica que pueda ayudar a personalizar la reanimación inicial, con efectos adicionales potenciales economizadores de fluidos.
Presión de Pulso
La presión de pulso (PP) hace referencia a la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica.
De acuerdo con el modelo de Windkessel de 3 compartimentos, la PP vendrá determinada por el volumen de eyección, la distensibilidad arterial total y la impedancia característica aórtica.
Desde inicios del siglo XX, diferentes investigadores han tratado de estudiar la correlación entre la PP arterial y el volumen de eyección, lo cual demuestra que la PP puede rastrear adecuadamente dicho volumen de eyección.
De hecho, las derivaciones matemáticas de este modelo suministraron la base para los monitores del gasto cardiaco basados en el análisis del contorno del pulso.
Caben destacar otras situaciones patofisiológicas que producen contornos de la onda de pulso anormales y alteran la PP, que incluyen estenosis aórtica, ductus arterioso patente y regurgitación aórtica.
Por ello, la PP se convierte en una ventana sencilla para evaluar la función cardiaca y sus interacciones con el sistema vascular, sin necesidad de monitorización avanzada del gasto cardiaco, que no siempre está disponible a pie de cama.
La PP se incrementa normalmente con la edad, debido a los cambios de la impedancia aórtica, pero en términos generales, una PP<40mmHg es claramente baja, y refleja un descenso del volumen de eyección que podría explicarse bien por el descenso de la precarga o bien por una disfunción cardiaca severa.
En el protocolo del estudio ANDROMEDA-SHOCK-2, la PP se convierte en la primera evaluación hemodinámica esencial para categorizar seguidamente a los pacientes con CRT anormal en fenotipos amplios, de acuerdo con sus valores.
Esta simple variable hemodinámica determina el rastreo subsiguiente de la reanimación divergente.
Por tanto, si un paciente presenta una baja PP, se prueba la capacidad de respuesta a los fluidos (FR) (ver más adelante), pudiendo administrarse hasta 1.000ml como reto de fluidos durante las intervenciones de primer nivel.
Por el contrario, una PP normal junto con una baja presión arterial diastólica (PAD) representa una vasoplejía predominante y, en este contexto, deberá perseguirse una PAD mínima mediante el incremento de vasopresores (ver más adelante).
Presión Arterial Diastólica
La PAD en individuos sanos viene determinada principalmente por el tono vascular y la frecuencia cardiaca, permaneciendo casi constante desde la aorta ascendente a los vasos periféricos.
Por ello, la baja presión diastólica en los vasos refleja vasodilatación sistémica, siempre que la válvula aórtica sea competente.
En los pacientes mayores, la menor presión diastólica está asociada al incremento de la tasa de episodios cardiovasculares.
La PAD, además de ser un marcador del tono arterial, representa la presión de entrada para la perfusión coronaria, especialmente el subendocardio ventricular izquierdo.
Una baja PAD (menor a 50mmHg) puede alterar la perfusión miocárdica.
En una cohorte de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, la baja PAD se asoció a mayores tasas de episodios cardiovasculares y mortalidad.
En los pacientes con shock séptico, la PAD inferior a 50mmHg es un factor predictivo temprano de la mortalidad intrahospitalaria, pudiendo considerarse un objetivo terapéutico.
Por tanto, la evaluación del tono vascular a través de la severidad de la hipotensión diastólica tiene implicaciones importantes para las decisiones terapéuticas y la administración temprana de los agentes vasoactivos para restaurar prontamente la perfusión tisular, a la vez que se evita la administración de fluidos inefectiva.
Por otro lado, en los pacientes con shock séptico en los que existe una gran proporción de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, la baja PAD incrementa el riesgo de isquemia miocárdica, que puede asociarse a un descenso del volumen de eyección y a una mayor alteración de la perfusión tisular y microcirculación.
Esto se vuelve especialmente cierto en el caso de la taquicardia, (ya que normalmente se produce en el shock séptico), donde se produciría una PAD mayor de lo normal, ya que el descenso del tiempo diastólico previene unos menores valores de PAD.
Por tanto, si se presenta taquicardia y la PAD es baja, la vasoplejía debe ser un determinante relevante, pudiendo ser un signo para el ajuste de la terapia vasopresora.
ANDROMEDA-SHOCK-2 será el primer ensayo que pruebe si la corrección de una PAD baja en los pacientes con shock séptico (fenotipo vasopléjico) mejorando la administración de vasopresores, está asociada a la recuperación de la perfusión tisular.
Evaluación Sistemática de la Capacidad de Respuesta a los Fluidos
La capacidad de FR puede entenderse generalmente como la capacidad del corazón para incrementar el gasto cardiaco tras administrarse un bolo de fluidos.
Esto solo ocurrirá si el corazón está situado en la parte pronunciada de la curva de Frank Starling (dependencia de la precarga).
En la literatura han surgido métodos diferentes de evaluación de la capacidad de RF a pie de cama, que bien pueden incrementar reversiblemente la precarga, a través de la interacción cardiopulmonar (es decir, la variación de la PP) o bien inducir una movilización de 300ml de sangre desde el compartimento de volumen no estresado al estresado (es decir, elevación pasiva de la pierna).
La administración de fluidos efectiva durante los estados de shock incrementa la presión de relleno sistémica media, incrementando el retorno venoso y, eventualmente el gasto cardiaco.
Lamentablemente, solo el 40-50% de los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) tienen capacidad de RF.
Por ello, perseguir la administración de fluidos sin probar capacidad de respuesta a los mismos, podría poner en riesgo de congestión venosa a un número considerable de pacientes, sin lograr el objetivo previsto de incrementar el gasto cardiaco.
A pesar de su fondo fisiológico sólido, y de ser recomendado por las guías actuales, las pruebas de capacidad de FR no se utilizan rutinariamente.
Como hemos mencionado previamente, se han propuesto diferentes pruebas de capacidad de FR en la literatura, con grados variables de especificidad y sensibilidad, y aplicabilidad en contextos clínicos particulares.
Probablemente, el escenario más difícil es el los pacientes con respiración espontánea, donde las interacciones cardiopulmonares son altamente impredecibles, e impiden el uso de pruebas tales como la variación de la PP o la variación del volumen de eyección.
Dos ensayos controlados aleatorizados (ECA) recientes han integrado la evaluación sistemática de la capacidad de RF en su algoritmo de reanimación y aportan ideas a su valor clínico.
Personalización de la reanimación del paciente con choque séptico - Dr. Glenn Hernández
El ensayo FRESH comparó el estándar de cuidados y la guía de administración de fluidos a través de la evaluación dinámica de la capacidad de RF (maniobra de elevación pasiva de la pierna), con el objetivo de lograr un menor equilibrio de fluidos a las 72h.
En dicho ensayo, el 42% de los pacientes del grupo intervención presentó un estatus de la capacidad de FR+ al ser incluidos en el estudio.
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